Apoptosis y endotelio vascular en un modelo experimental de endocarditis

Abstract

Resumen Antecedentes: La fisiopatología de la endocarditis infecciosa implica la interacción tisular huésped-patógeno, resultando en la formación de vegetaciones trombóticas relacionadas con la activación plaquetaria inducida por bacterias. Los residuos de fosfatidilserina son expuestos por bacterias, células apoptóticas y células inflamatorias. En virtud de que las vegetaciones son coágulos constituidos de fibrina y plaquetas, en los cuales existe una actividad procoagulante incrementada por la colonización bacteriana, nosotros investigamos las características histológicas y la presencia de apoptosis en las vegetaciones mediante la utilización de un modelo de endocarditis infecciosa en ratas. Métodos y resultados: La endocarditis trombótica no bacteriana y séptica se indujeron introduciendo un catéter de polietileno a través de la válvula aórtica en ratas. Las ratas se inyectaron ya sea con un inóculo bacteriano (S. aureus) o con solución salina. El análisis histológico del tejido miocárdico adyacente a las vegetaciones demostró apoptosis y degeneración mucoide sin degradación de la matriz extracelular. Conclusiones: El modelo de endocarditis experimental presentado puede ser utilizado para el estudio de la apoptosis, los mecanismos de daño endotelial y de la degradación de la matriz extracelular inducidos por microorganismos.

Summary Background: The pathophysiology of infective endocarditis involves a pathogen / host tissue interaction, leading to formation of thrombotic vegetations, related to bacteria-induced platelet activation. Phosphatidylserines residues are exposed by activated platelets, apoptotic and inflammatory cells. Since vegetations are platelet-fibrin clots in which platelet proaggregant activity is enhanced by bacterial colonization, we investigated the histological characteristics and apoptosis in vegetations using a model of infective endocarditis in rats. Methods and results: Nonbacterial and septic thrombotic endocarditis was induced in rats using a polyethylene catheter left indwelling through the aortic. The rats were injected with either a bacterial inoculum (Staphylococcus aureus) or saline. Histological analysis of myocardial tissue underlying the vegetations showed myocyte apoptosis and mucoid degeneration, without extracellular matrix degradation. Conclusions: The endocarditis experimental model presented can be used to study apoptosis, the endothelial injury process and the extracellular matrix degradation induced by germs.