Efecto de la transferencia del gen de g-glumamil cistein ligasa a células en cultivo como medida de protección contra el estrés oxidativo celular. División de investigación: relación del polimorfismo de repetición de dinucleótidos gt del gen de hemoxigenasa-1 y la capacidad antioxidante en pacientes pediátricos con sepsis.

Abstract

Se ha descrito que el estrés oxidativo es causado por un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de oxígeno y la capacidad de un sistema biológico para desintoxicarse o reparar el daño resultante, sin embargo, es utilizado por el sistema inmunitario como un medio de señalización celular para atacar patógenos. Sepsis se define como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica asociado a infección y que por lo tanto es una patología que aumenta de alguna manera el estrés oxidativo y que puede poner en riesgo la homeostasis. El proceso inicia con la liberación en cascada de citocinas proinflamatorias como el TNF-α e IL-6, activación de células fagociticas, generación de radicales libres y daño sistémico. A producirse una activación generalizada de la respuesta inmune se favorece un desequilibrio entre la presencia de radicales libres y los mecanismos antioxidantes del organismo. Uno de los mecanismos de defensa antioxidante es la Hemoxigenasa-1 (HMOX1), una enzima altamente inducida en condiciones de estrés, que tiene efectos antioxidantes, citoprotectores y anti inflamatorios. Estudios de susceptibilidad han asociado a genotipos L con el desarrollo de enfermedades con presencia de estrés oxidativo como enfisema, hipertensión, ateroesclerosis, infarto al miocardio, re-estenosis post-angioplastia; y a las variantes S como protectores.